Toll-like receptor 4 deficiency promotes the alternative activation of adipose tissue macrophages.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity is characterized by adipose tissue (AT) macrophage (ATM) accumulation, which promotes AT inflammation and dysfunction. Toll-like receptor 4 (TLR4) deficiency attenuates AT inflammation in obesity but does not impede the accumulation of ATMs. The purpose of the current study was to determine whether TLR4 deficiency alters ATM polarization. TLR4(-/-) and wild-type mice were fed a low-fat, high-monounsaturated fat (HF(MUFA)), or a high-saturated fat (HF(SFA)) diet for 16 weeks. Further, we used a bone marrow transplant model to determine the influence of hematopoietic cell TLR4 signaling. The metabolic and inflammatory responses to high-fat feeding and ATM phenotype were assessed. Global and hematopoietic cell TLR4 deficiency, irrespective of recipient genotype, produced a shift in ATM phenotype toward an alternatively activated state, which was accompanied by reduced AT inflammation. Despite the observed shift in ATM phenotype, neither global nor hematopoietic cell TLR4 deficiency influenced systemic insulin sensitivity after high-fat feeding. Results of the current study suggest that TLR4 directly influences ATM polarization but question the relevance of TLR4 signaling to systemic glucose homeostasis in obesity.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้