Transcriptome analysis of human adipocytes implicates the NOD-like receptor pathway in obesity-induced adipose inflammation.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Adipose tissue inflammation increases with obesity, but adipocyte vs. immune cell contributions are unclear. In the present study, transcriptome analyses were performed on highly-purified subcutaneous adipocytes from lean and obese women, and differentially expressed genes/pathways were determined in both adipocyte and stromal vascular fraction (SVF) samples. Adipocyte but not SVF expression of NOD-like receptor pathway genes, including NLRP3 and PYCARD, which regulate caspase-1-mediated IL-1β secretion, correlated with adiposity phenotypes and adipocyte class II major histocompatibility complex (MHCII) gene expression, but only MHCII remained after adjusting for age and body mass index. IFNγ stimulated adipocyte MHCII, NLRP3 and caspase-1 expression, while adipocyte MHCII-mediated CD4(+) T cell activation, an important factor in adipose inflammation, induced IFNγ-dependent adipocyte IL-1β secretion. These results uncover a dialogue regulated by interactions among T cell IFNγ and adipocyte MHCII and NLRP3 inflammasome activity that appears to initiate and escalate adipose tissue inflammation during obesity.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้