Transcriptome-guided GLP-1 receptor therapy rescues metabolic and behavioral disruptions in a Bardet-Biedl syndrome mouse model
Singh A., Haq N., Yang M., Luckey S., Mansouri S., Campbell-Thompson M.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร J Clin Invest ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- J Clin Invest (2025)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 40233116
- PMCID
- PMC12165790
- DOI
- 10.1172/jci184636
- จำนวนการอ้างอิง
- 3
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Bardet-Biedl syndrome (BBS), a ciliopathy characterized by obesity, hyperphagia, and learning deficits, arises from mutations in Bbs genes. Exacerbated symptoms occur with mutations in genes encoding the BBSome, a complex regulating primary cilia function. We investigated the mechanisms underlying BBS-induced obesity using a Bbs5-knockout (Bbs5-/-) mouse model. Bbs5-/- mice were characterized by hyperphagia, learning deficits, glucose/insulin intolerance, and disrupted metabolic hormones, phenocopying human BBS. White adipose tissue in these mice had a unique immunophenotype, with increased proinflammatory macrophages and dysfunctional Tregs, suggesting a mechanism for adiposity distinct from those of typical obesity models. Additionally, Bbs5-/- mice exhibited pancreatic islet hyperplasia but failed to normalize blood glucose, suggesting defective insulin action. Hypothalamic transcriptomics revealed dysregulation of endocrine signaling pathways, with functional analyses confirming defects in insulin, leptin, and cholecystokinin (CCK) signaling, while glucagon-like peptide-1 receptor (GLP-1R) responsiveness was preserved. Notably, treatment with a GLP-1RA effectively alleviated hyperphagia and body weight gain, improved glucose tolerance, and regulated circulating metabolic hormones in Bbs5-/- mice. This study suggests that Bbs5-/- mice represent a valuable translational model
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้