Tributyltin affects adipogenic cell fate commitment in mesenchymal stem cells by a PPARγ independent mechanism.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

The food contaminant tributyltin (TBT) is an endocrine disrupting compound (EDC) promoting adipogenic differentiation in vitro and in vivo. Although prenatal TBT exposure has been shown to induce obesity, the underlying mechanisms and the role of the transcription factor PPARγ are not clarified yet. At different stages of adipogenesis, multipotent murine mesenchymal stem cells (MSC), C3H10T1/2, were exposed to TBT and analyzed for adipogenic differentiation, PPARγ promoter activation and PPARγ1, PPARγ2, Pref-1 and SOX9 expression. Depending on the exposure window, TBT promoted subsequent adipogenesis independently and dependently from PPARγ. In undifferentiated MSC, TBT exposure induced a transcriptional PPARγ-independent repression of Pref-1 and SOX9, which are both suppressors of adipogenic cell fate commitment. During hormonal induction TBT additionally enhanced adipogenic differentiation by PPARγ signaling. The impact of TBT on early cell fate development documents a novel mechanistic insight in the development of adipocytes derived from MSC and its susceptibility to EDC.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้