Tumor-driven Molecular Changes in Human Mesenchymal Stromal Cells

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Mesenchymal stromal cells (MSC) exert either tumor-stimulatory or tumor-inhibitory effect. The outcome of the tumor-MSC interaction is dictated by the tumor-specific activating signals. We analyzed the alterations in MSC phenotype in response to stimulation by tumor-secreted paracrine factors. Paracrine factors from human melanoma A375 and glioblastoma 8MGBA cells were used for prolonged culture of MSC to produce derived cells designated DIFF(A)-MSC or DIFF(G)-MSC, respectively. Derived cells were analyzed for the specific surface markers, the expression pattern of MSC markers and fibroblast-specific proteins. Changes in the cell phenotype were evaluated using scratch wound assay and tube formation in vitro; and xenotransplant growth in vivo. Our data show induced expression of vascular endothelial growth factor 2, CD146, fibroblast-specific protein, vimentin and endosialin in DIFF(A)-MSC cells. This indicates their differentiation towards the cells with features of tumor-associated fibroblasts upon stimulation with melanoma-secreted cytokines. Paracrine stimulation in DIFF(G)-MSC led to up-regulation of the genes involved in the MSC differentiation. MSC-specific surface marker characteristics were preserved in derived DIFF(A)-MSC and DIFF(G)-MSC cells. However, we observed increased proportion of CD146 and GD2 (neural ganglioside) positive cells and decreased expression of mar

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้