Tumor microenvironment and key signaling pathways in breast cancer progression and therapy resistance: A review
Li R., Wang Y., Xie M.
บทความปริทัศน์ ตีพิมพ์ในวารสาร Biomol Biomed ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- บทความปริทัศน์
- วารสาร
- Biomol Biomed (2026)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 41757567
- PMCID
- PMC13170727
- DOI
- 10.17305/bb.2026.13708
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Breast cancer progression is influenced not only by intrinsic tumor alterations but also by reciprocal interactions with the tumor microenvironment (TME), a complex ecosystem comprising fibroblasts, immune and endothelial cells, adipocytes, extracellular matrix components, soluble mediators, and extracellular vesicles. This review synthesizes recent basic and translational research on how TME-derived signals activate dysregulated signaling pathways, including the phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/mechanistic target of rapamycin (PI3K/AKT/mTOR), transforming growth factor beta/SMAD (TGF-β/SMAD), Janus kinase/signal transducer and activator of transcription (JAK/STAT), mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase (MAPK/ERK), Wingless-related integration site/beta-catenin (Wnt/β-catenin), Notch, Yes-associated protein/transcriptional co-activator with PDZ-binding motif (YAP/TAZ), and nuclear factor kappa B (NF-κB). These pathways promote key processes such as invasion, angiogenesis, adaptation to hypoxia, epithelial-mesenchymal transition, immune evasion, cancer stemness, and therapy resistance. We emphasize convergent findings that indicate the feedback loop between tumor cells and the TME sustains plasticity and drug-tolerant states. Additionally, we summarize emerging therapeutic strategies, including stromal and extracellular matrix normaliza
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้