Tumor Necrosis Factor-α-Induced Protein-8-like 2 Transfected Adipose-Derived Stem Cells Regulated the Dysfunction of Monocrotaline Pyrrole-Induced Pulmonary Arterial Smooth Muscle Cells and Pulmonary Arterial Endothelial
Li J., He X., Liu F., Zheng X., Jiang J.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร J Cardiovasc Pharmacol ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- J Cardiovasc Pharmacol (2024)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 38180455
- DOI
- 10.1097/FJC.0000000000001505
- จำนวนการอ้างอิง
- 1
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Abstract Pulmonary arterial hypertension (PAH) is characterized by pulmonary arterial endothelial cell (PAEC) dysfunction and pulmonary arterial smooth muscle cell (PASMC) activation. For decades, the therapies for PAH based on stem cells have been shown to be effective. Meanwhile, tumor necrosis factor-α-induced protein-8-like 2 (TIPE2) promote the viability of human amniotic mesenchymal stem cells. Therefore, we aimed to explore the role of TIPE2 in adipose-derived stem cells (ADSCs) and the function of TIPE2-transfected ADSCs in the regulation of PAH. We first explored the role and underlying molecular mechanism of TIPE2 in viability and migration of ADSCs. Moreover, the ADSCs transfected with TIPE2 were cocultured with monocrotaline pyrrole (MCTP)-stimulated PASMCs or PAECs. The effects and mechanisms of TIPE2-transfected ADSCs on MCTP-induced PASMCs and PAECs were further investigated. The results showed that TIPE2 overexpression promoted viability and migration of ADSCs by activating the TLR4-ERK1/2 pathway. In addition, TIPE2-transfected ADSCs inhibited the abnormal proliferation and the impaired apoptosis of PASMCs via NF-κB signaling and promoted the conversion of PASMCs from synthetic to contractile. Meanwhile, TIPE2-transfected ADSCs reduced the apoptosis, endothelial-to-mesenchymal transition, and migration of PAECs via PI3K/AKT signaling after MCTP treatment. MCTP-
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้