ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

UHRF1 Promotes Proliferation of Human Adipose-Derived Stem Cells and Suppresses Adipogenesis via Inhibiting Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ .

Chen K., Guo Z., Luo Y., Yuan J., Mo Z.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Biomed Res Int ปี 2019 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
Biomed Res Int (2019)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
31428652
PMCID
PMC6681597
DOI
10.1155/2019/9456847
จำนวนการอ้างอิง
3

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Once the adipose tissue is enlarged for the purpose of saving excess energy intake, obesity may be observed. Ubiquitin-like with PHD and RING Finger domains 1 (UHRF1) is helpful in repairing damaged DNA as it increases the resistance of cancer cells against cytocidal drugs. Peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPAR γ ), an important nucleus transcription factor participating in adipogenesis, has been extensively reported. To date, no study has indicated whether UHRF1 can regulate proliferation and differentiation of human adipose-derived stem cells (hADSCs). Hence, this study aimed to utilize overexpression or downregulation of UHRF1 to explore the possible mechanism of proliferation and differentiation of hADSCs. We here used lentivirus, containing UHRF1 (LV-UHRF1) and siRNA-UHRF1 to transfect hADSCs, on which Cell Counting Kit-8 (CCK-8), cell growth curve, colony formation assay, and EdU proliferation assay were applied to evaluate proliferation of hADSCs, cells cycle was investigated by flow cytometry, and adipogenesis was detected by Oil Red O staining and Western blotting. Our results showed that UHRF1 can promote proliferation of hADSCs after overexpression of UHRF1, while proliferation of hADSCs was reduced through downregulation of UHRF1, and UHRF1 can control proliferation of hADSCs through transition from G1-phase to S-phase; besides, we found that UHRF1 nega

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AdipogenesisAdipose TissueAdultCCAAT-Enhancer-Binding ProteinsCell DifferentiationG1 PhaseHumansMalePPAR gammaS Phase

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้