ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Umbilical cord mesenchymal stem cell exosomal miR-143-3p delays endothelial cell senescence through targeting COX-2

Yang ZP., Lu SH., Pan YH., Liao ZF., Xie YT., Li H.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร PLoS One ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
PLoS One (2025)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
40644497
PMCID
PMC12250453
DOI
10.1371/journal.pone.0327173
จำนวนการอ้างอิง
2

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Senescence of vascular endothelial cells leads to endothelial dysfunction and exacerbates atherosclerosis. In this study, we presented evidence that exosomes derived from human umbilical cord mesenchymal stem cells (hucMSC-Exos) could delay endothelial cell senescence, promote endothelial cell proliferation, and enhance angiogenic activity in vitro. The miRNA profiling analysis revealed a high expression of miR-143-3p in hucMSC-Exos, which was further upregulated in endothelial cells treated with hucMSC-Exos. Silencing miR-143-3p induced endothelial cell senescence, as evidenced by increased senescence-associated β-galactosidase activity, reduced cell proliferation, and inhibited tubular formation; conversely, overexpression of miR-143-3p exhibited opposite effects. Moreover, we found that miR-143-3p directly targeted Cyclooxygenase-2 (COX-2) and suppressed its translation, thus delaying endothelial cell senescence. These results suggested that hucMSC-Exos can delay endothelial cell senescence by transferring miR-143-3p. In summary, our data demonstrated the potential of hucMSC-Exos as an intervention against vascular aging.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Endothelial CellsMesenchymal Stem CellsUmbilical CordHumansMicroRNAsCell ProliferationNeovascularization, PhysiologicCyclooxygenase 2ExosomesHuman Umbilical Vein Endothelial Cells

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้