ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์Europe PMC

Unraveling the actions of AMP-activated protein kinase in metabolic diseases: Systemic to molecular insights

Weikel KA., Ruderman NB., Cacicedo JM.

บทความปริทัศน์ เกี่ยวกับ เบาหวานชนิดที่ 2 ตีพิมพ์ในวารสาร Metabolism ปี 2016 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
Metabolism (2016)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
27085772
PMCID
PMC4834453
DOI
10.1016/j.metabol.2016.01.005
จำนวนการอ้างอิง
39

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

AMP-activated protein kinase (AMPK) plays a critical role both in sensing and regulating cellular energy state. In experimental animals, its activation has been shown to reduce the risk of obesity and diabetes-related co-morbidities such as insulin resistance, the metabolic syndrome and atherosclerotic cardiovascular disease. However, in humans, AMPK activation alone often does not completely resolve these conditions. Thus, an improved understanding of AMPK action and regulation in metabolic and other diseases is needed. Herein, we provide a brief description of the enzymatic regulation of AMPK and review its role in maintaining energy homeostasis. We then discuss tissue-specific actions of AMPK that become distorted during such conditions as obesity, type 2 diabetes and certain cancers. Finally, we explore recent findings regarding the interactions of AMPK with mammalian target of rapamycin complex 1 and the lysosome and discuss how changes in these relationships during overnutrition may lead to AMPK dysfunction. A more thorough understanding of AMPK's molecular interactions during diseases of overnutrition may provide key insights for the development of AMPK-based combinatorial treatments for metabolic disease.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
LysosomesAnimalsHumansNeoplasmsGlucose Metabolism DisordersInsulin ResistanceObesityMultiprotein ComplexesNeoplasm ProteinsOrgan Specificity

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง