Urokinase-type plasminogen activator receptor is associated with the development of adipose tissue.
Kanno Y., Matsuno H., Kawashita E., Okada K., Suga H., Ueshima S.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Thromb Haemost ปี 2010 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Thromb Haemost (2010)
- ประเทศ
- Germany
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 20886176
- DOI
- 10.1160/TH10-02-0101
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Urokinase-type plasminogen activator receptor (uPAR) plays a role in cellular responses which include cellular adhesion, differentiation, proliferation and migration. The aim of this study was to clarify the role of uPAR on the development of adipose tissue. To clarify the role of uPAR on adipogenesis, we examined the effect of uPAR overexpression and uPAR deficiency on the adipocyte differentiation. Adipocyte differentiation was induced by incubation of 3T3-L1 cells with differentiation media containing insulin, dexamethasone, and 1-methyl-3-isobutyl-xanthin. uPAR overexpression by transfection of uPAR expression vector induced adipocyte differentiation. In addition, we examined the difference in adipocyte differentiation of mesenchymal stem cells from wild-type mice and uPAR knockout (uPAR-/-) mice. The uPAR deficiency attenuated differentiation media-induced adipocyte differentiation. Moreover, we found that the inhibition of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) pathway attenuated uPAR overexpression-induced adipocyte differentiation, and uPAR overexpression induced the activation of Akt. We also found that an increase of the adipose tissue mass in uPAR-/- mice was less than that observed in wild-type mice. The present results suggest that uPAR plays a pivotal role in the development of adipose tissue through PI3K/Akt pathway.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้