Vascular biology of metabolic syndrome

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

The metabolic syndrome is a constellation of clinical risk factors comprising atherogenic dyslipidemia (low high-density lipoprotein and high triglycerides levels), elevated blood pressure, elevated plasma glucose, a prothrombotic state, and a proinflammatory state accompanied by an increased risk for cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus. The adipose tissue of obese humans contains increased numbers of macrophages, and once activated, these macrophages are responsible for the expression of most of the tissue's tumor necrosis factor (TNF)-α and interleukin (IL)-6. Chronic inflammation associated with visceral obesity induces altered lipoprotein metabolism and insulin resistance in the liver. Adipocytes secrete a variety of hormones, cytokines, growth factors, and other bioactive substances, conceptualized as adipocytokines, including plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), TNF-α, leptin, and adiponectin. The dysregulation of these adipokines contributes to the pathogenesis of obesity. Adipose tissue-resident macrophages and adipocytes in the adipose tissue combined with the consequences of hyperglycemia, altered lipoproteins, and hyperinsulinemia in the vasculature and within organ microcirculation lead to dysfunctional endothelia and a proinflammatory state. Metabolic syndrome thus represents a combination of synergistic vascular pathologies that lead to an ac

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้