An in vitro model to study molecular pathogenesis of sarcopenia established by a SASP-dependent human myotube culture
Ishii KA., Hashimoto R., Umeda C., Hosoyama T., Watanabe K.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร PLoS One ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- PLoS One (2025)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 40623060
- PMCID
- PMC12233260
- DOI
- 10.1371/journal.pone.0326968
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Sarcopenia is a condition that affects one's activities of daily livingand is rapidly increasing with the ages of the global population. However, the basic molecular mechanisms for prevention and treatment are not fully understood. Although rodent model animals have many valuable aspects for studying sarcopenia, some aspects and mechanisms differ from humans, such as immune response, metabolism, stress response, and myofiber composition. This study established a human cell-based in vitro model to elucidate the molecular mechanism by which SASP from senescence-induced human mesenchymal stem cells led to the narrowing of human myotube diameter, suggesting that this model is useful for studying sarcopenia. Gene expression profiling was performed the molecular mechanisms and devel on the model by RNA sequencing to identify genes whose expression was affected by SASP. Among these, the exposure to SASP upregulated PDK4 expression, and a PDK4 inhibitor, DCA, could increase myotube diameter and reverse SASP-mediated narrowing of the diameter. Pathway analyses suggested that SASP affected energy metabolism by activating OXPHOS and promoting the expression of mitochondrial function-related genes and mitochondrial biosynthesis factors. These results provide insights that contribute to developing new treatments for sarcopenia.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้