In vivo generation of CAR macrophages via the enucleated mesenchymal stem cell delivery system for glioblastoma therapy
Zhou L., Song Q., Zhang X., Cao M., Xue D., Sun Y.
การศึกษาไปข้างหน้า ตีพิมพ์ในวารสาร Proc Natl Acad Sci U S A ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาไปข้างหน้า
- วารสาร
- Proc Natl Acad Sci U S A (2025)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 40658861
- PMCID
- PMC12304911
- DOI
- 10.1073/pnas.2426724122
- จำนวนการอ้างอิง
- 7
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Glioblastoma multiforme (GBM) is one of the most aggressive intracranial tumors for which there is no effective treatment. Chimeric antigen receptor macrophage (CAR-M) therapies have demonstrated impressive therapeutic efficacy in solid tumors; however, the cost and rigor associated with manufacturing engineered macrophages ex vivo can be prohibitive. Here, we utilized enucleated mesenchymal stem cells (MSCs) as vehicles for the targeted delivery of CAR-encoding plasmid to reprogram glioma-associated microglia/macrophages (GAM), thereby achieving CAR-M preparation in vivo. Specifically, we observed that the enucleated cells retained the key organelle function and membrane integrity, and actively homed to glioma tissue. Interestingly, enucleated MSCs underwent intrinsic apoptosis due to the absence of the nucleus, which subsequently triggered macrophage-specific endocytosis, thereby achieving precise delivery of CAR-plasmids to GAM. Compared with lipid nanoparticles, this strategy specifically generated sufficient numbers of CAR-M in glioma situ to achieve GBM therapy. Moreover, this process altered the immune cell profiles within the tumor by increasing cytotoxic T cells and M1-like macrophages with antitumor activity. When combined with CD47-blocking therapies, tumor growth was completely suppressed in the GBM orthotopic mouse model, resulting in a 90-d survival rate of 83%. C
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
ระดับหลักฐาน
มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้