XYLT1 Deficiency of Human Mesenchymal Stem Cells: Impact on Osteogenic, Chondrogenic, and Adipogenic Differentiation.
Ly TD., Schmidt V., Kühle M., Böker KO., Fischer B., Knabbe C.
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Mol Sci ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
- วารสาร
- Int J Mol Sci (2025)
- ประเทศ
- Switzerland
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40806493
- DOI
- 10.3390/ijms26157363
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Xylosyltransferase-I (XT-I) plays a crucial role in skeletal development and cartilage integrity. An XT-I deficiency is linked to severe bone disorders, such as Desbuquois dysplasia type 2. While animal models have provided insights into XT-I's role during skeletal development, its specific effects on adult bone homeostasis, particularly in human mesenchymal stem cell (hMSC) differentiation, remain unclear. This study investigates how XT-I deficiency impacts the differentiation of hMSCs into chondrocytes, osteoblasts, and adipocytes-key processes in bone formation and repair. The aim of this study was to elucidate for the first time the molecular mechanisms by which XT-I deficiency leads to impaired bone homeostasis. Using CRISPR-Cas9-mediated gene editing, we generated XYLT1 knockdown (KD) hMSCs to assess their differentiation potential. Our findings revealed significant disruption in the chondrogenic differentiation in KD hMSCs, characterized by the altered expression of regulatory factors and extracellular matrix components, suggesting premature chondrocyte hypertrophy. Despite the presence of perilipin-coated lipid droplets in the adipogenic pathway, the overall leptin mRNA and protein expression was reduced in KD hMSCs, indicating a compromised lipid metabolism. Conversely, osteogenic differentiation was largely unaffected, with KD and wild-type hMSCs exhibiting comparable
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้