YTHDC1 promotes postnatal brown adipose tissue development and thermogenesis by stabilizing PPARγ
Wang L., Wang Y., Ding K., Li Z., Zhang Z., Li X.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร EMBO J ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- EMBO J (2025)
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- Europe PMC
- PMID
- 40355558
- PMCID
- PMC12170836
- DOI
- 10.1038/s44318-025-00460-x
- จำนวนการอ้างอิง
- 6
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Brown adipose tissue (BAT) plays a vital role in non-shivering thermogenesis and energy metabolism and is influenced by factors like environmental temperature, ageing, and obesity. However, the molecular mechanisms behind BAT development and thermogenesis are not fully understood. Our study identifies the m 6 A reader protein YTHDC1 as a crucial regulator of postnatal interscapular BAT development and energy metabolism in mice. YTHDC1 directly interacts with PPARγ through its intrinsically disordered region (IDR), thus protecting PPARγ from binding the E3 ubiquitin ligase ARIH2, and preventing its ubiquitin-mediated proteasomal degradation. Specifically, the ARIH2 RING2 domain is essential for PPARγ degradation, while PPARγ's A/B domain is necessary for their interaction. Deletion of Ythdc1 in BAT increases PPARγ degradation, impairing interscapular BAT development, thermogenesis, and overall energy expenditure. These findings reveal a novel mechanism by which YTHDC1 regulates BAT development and energy homeostasis independently of its m 6 A recognition function.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้