ZFP36 regulates the osteogenic differentiation of adipose-derived mesenchymal stem cells in osteoporosis by mediating KLF3 mRNA degradation.
Liu C., Yi M., Luo B., Wang M.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Sci Rep ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Sci Rep (2025)
- ประเทศ
- England
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 40274995
- PMCID
- PMC12022323
- DOI
- 10.1038/s41598-025-98738-x
- จำนวนการอ้างอิง
- 1
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Osteoporosis is one of the most common bone-related diseases in which osteogenic differentiation plays a key role. Adipose-derived mesenchymal stem cells (ADMSCs), as one of the important sources of bone formation, can differentiate into osteoblasts under appropriate conditions. To investigate the effect and potential mechanism of ZFP36 on osteogenic differentiation of ADMSCs in osteoporosis by regulating the stability of KLF3 mRNA. In this study, an osteoporosis rat model was established by ovariectomy (OVX), and the expression level of KLF3 in bone tissue was detected by RT-qPCR and immunohistochemistry (IHC). To further investigate the effect of KLF3 gene knockdown on bone health in osteoporotic rats. In vitro, KLF3 over-expression was performed on ADMSCs, and the effect of KLF3 knockdown on osteogenic differentiation of ADMSCs was evaluated by alkaline phosphatase (ALP) activity assay and alizarin red S staining. In addition, RNA pull-down, dual luciferase reporter gene, RIP and Actinomycin D treatment were used to explore the regulatory mechanism of ZFP36-mediated KLF3 mRNA degradation in osteogenic differentiation. Finally, the effect of ZFP36 on osteogenic differentiation and its interaction with KLF3 were further verified by interfering with ZFP36/KLF3 expression in rats in vivo and in vitro. In the osteoporotic rat model, KLF3 expression was significantly downregulated
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้