Zinc finger protein 467 regulates Wnt signaling by modulating the expression of sclerostin in adipose derived stem cells.
You L., Chen L., Pan L., Gu WS., Chen JY.
การศึกษาในสัตว์ทดลอง ตีพิมพ์ในวารสาร Biochem Biophys Res Commun ปี 2014 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
- ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
- ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
- ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
- ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
- กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์
- ประเภทการศึกษา
- การศึกษาในสัตว์ทดลอง
- วารสาร
- Biochem Biophys Res Commun (2014)
- ประเทศ
- United States
- จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
- —
- แหล่งข้อมูล
- PubMed
- PMID
- 25490389
- DOI
- 10.1016/j.bbrc.2014.11.120
- จำนวนการอ้างอิง
- 15
บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)
Osteoporosis is a metabolic disease in which a disruption of the balance between bone formation by osteoblasts and bone resorption by osteoclasts leads to the progressive deterioration of bone density and quality. Tissue engineering approaches to the treatment of osteoporosis depend on the identification of factors that promote the differentiation of progenitor cells towards an osteoblastic phenotype. In the present study, we expanded on prior findings on the role of zinc finger protein 467 (Zfp467) in the osteoblastic differentiation of adipose-derived stem cells (ADSCs) and explored the underlying mechanisms. We showed that Zfp467 binds to and regulates the expression of the SOST gene, which encodes a secreted glycoprotein named sclerostin (Sost) that is expressed exclusively by osteocytes and functions as a negative regulator of bone formation through the modulation of Wnt signaling. Overexpression of Zfp467 in ADSCs inhibited Wnt signaling by promoting binding of Sost to the Wnt coreceptors LRP5/6 and disrupting Wnt induced Frizzled-LRP6 complex formation, and siRNA mediated Sost silencing reversed the inhibition of Wnt signaling by Zfp467 in ADSCs. Our results indicate that Zfp467 regulates the differentiation of ADSCs via a mechanism involving Sost-mediated inhibition of Wnt signaling, suggesting potential therapeutic targets for the treatment of osteoporosis.
สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์
- • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
- • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้
ระดับหลักฐาน
หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป
ดูวิธีจัดระดับหลักฐานดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง
กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้