Zinc suppresses Stat3-driven IL-6 production in primary mouse adipocytes

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Uncontrolled inflammatory cytokine production promotes pathogenesis of various chronic diseases. Zinc (Zn) regulates immune cell inflammatory cytokine production. However, the influence of Zn on the inflammatory properties of non-immune cells known to contribute to disease pathogenesis is not well understood. Adipocytes respond to various immunological stimuli by activating inflammatory pathways and secreting inflammatory cytokines. Here, we investigated the impact of Zn on adipocyte inflammatory vigor. We show that treatment of primary mouse adipocytes with Zn, in the form of Zn pyrithione, restricted their toll-like receptor ligand-driven IL-6 production. Mechanistically, IL-6 secreted from adipocytes functions in an autocrine fashion to activate the Stat3 pathway and amplify IL-6 production via a positive feedback loop. Notably, Zn treatment of adipocytes suppressed Stat3 signaling activation to break the positive feedback loop and subsequent expression of IL-6 and its receptor genes ( Il6st , Il6ra ). Collectively, our findings uncover a novel inhibitory role for Zn in non-immune cell, specifically adipocyte, IL-6 production. These findings invoke a potential role of Zn in the regulation of adipocyte-associated chronic inflammation and disease pathogenesis.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้