ระดับ C· งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์การศึกษาไปข้างหน้าPubMed

11Beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in differentiating omental human preadipocytes: from de-activation to generation of cortisol.

Bujalska IJ., Walker EA., Tomlinson JW., Hewison M., Stewart PM.

การศึกษาไปข้างหน้า เกี่ยวกับ สะโพก ตีพิมพ์ในวารสาร Endocr Res ปี 2002 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ C· งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์ระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาไปข้างหน้า
วารสาร
Endocr Res (2002)
ประเทศ
England
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
12530648
DOI
10.1081/erc-120016822

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

In humans, glucocorticoids are important regulators of adipose tissue distribution and function but circulating cortisol concentrations are normal in most patients with obesity. However, intracellular glucocorticoid levels can be modified by a microsomal enzyme 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11beta-HSD1) expressed mainly in the liver and adipose tissue. Locally generated cortisol within human adipose tissue can induce preadipocyte differentiation, but the relationship between 11beta-HSD1 expression and adipogenesis is unknown. Our present study has shown that in intact, undifferentiated omental (OM) but not subcutaneous (SC) preadipocytes, 11beta-HSD1 acts primarily as a dehydrogenase inactivating cortisol to cortisone. When preadipocytes become "committed" to adipocyte differentiation, oxo-reductase activity predominates generating cortisol. Since glucocorticoids are not only essential for OM preadipocyte differentiation but also inhibit cell proliferation, we postulate that 11beta-HSD1 dehydrogenase activity in "uncommitted" OM preadipocytes may provide an autocrine mechanism to protect preadipocytes from differentiation, in turn facilitating their proliferation. Once early differentiation is initiated, a "switch" to 11beta-HSD1 oxo-reductase activity generates cortisol, thus promoting adipogenesis. The differences in set-point of 11beta-HSD1 activity between OM

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
11-beta-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 1AdipocytesCell DifferentiationHumansHydrocortisoneHydroxysteroid DehydrogenasesOmentumStem Cells

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง