ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์Europe PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

The Adipokine Hypothesis of Heart Failure With a Preserved Ejection Fraction: A Novel Framework to Explain Pathogenesis and Guide Treatment

Packer M.

บทความปริทัศน์ เกี่ยวกับ โรคหัวใจและหลอดเลือด, โรคหลอดเลือดสมอง ตีพิมพ์ในวารสาร J Am Coll Cardiol ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
J Am Coll Cardiol (2025)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
40886173
PMCID
PMC12766646
DOI
10.1016/j.jacc.2025.06.055
จำนวนการอ้างอิง
69

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Hypothesis The paper proposes a novel unifying hypothesis-that heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) arises primarily from the expansion and dysfunctional transformation of visceral adipose tissue, leading to the secretion of altered suite of signaling molecules (adipokines), which causes systemic inflammation, plasma volume expansion, and cardiac hypertrophy and fibrosis. Elements of the framework The framework groups adipokines into 3 domains. Domain I adipokines are cardioprotective molecules but are suppressed in patients with excess adiposity. Domain II adipokines are cardioprotective molecules that are up-regulated by adiposity as a compensatory response mechanism. Domain III adipokines, whose secretion is heightened in adiposity, have proinflammatory, prohypertrophic, profibrotic, and antinatriuretic effects. HFpEF results from an adiposity-driven imbalance that promotes Domain III adipokines but suppresses Domain I adipokines, with Domain II adipokines representing an inadequate counter-regulatory response. Key lines of evidence 1) Obesity and dietary nutrient excess are the major drivers of experimental HFpEF; 2) changes in visceral adiposity and circulating adipokines are observed years before and predict the diagnosis of HFpEF (but not heart failure with a reduced ejection fraction) in the general community; 3) central obesity or visceral adiposity i

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
HumansObesityStroke VolumeHeart FailureAdipokines

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง