ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Adipose-derived stem cells (ADSCs)-derived DKK1 promotes cutaneous wound healing by inducing M2 macrophage polarization via PI3K/AKT and JNK activation.

Liu D., Liu N., Liu X., Liu Y., Zhang H., Zhou Z.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ แผลเรื้อรัง, การปรับภูมิคุ้มกัน ตีพิมพ์ในวารสาร Biochim Biophys Acta Mol Cell Res ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Biochim Biophys Acta Mol Cell Res (2025)
ประเทศ
Netherlands
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
41177176
DOI
10.1016/j.bbamcr.2025.120077

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Wound healing requires the coordinated resolution of inflammation and tissue regeneration, whereby the role played by macrophage polarization is critical. This study investigates whether adipose-derived stem cells (ADSCs) promote wound repair through paracrine dickkopf-related protein 1 (DKK1) and explores their regulatory mechanism on macrophage polarization. In a murine full-thickness skin wound model, ADSCs treatment significantly enhanced re-epithelialization, collagen deposition, and Ki67 expression levels, while reducing local inflammatory cytokines and promoting M2 macrophage polarization. In vitro, ADSCs suppressed proinflammatory cytokines and induced M2 markers in LPS/IFN-γ-stimulated macrophages, an effect that was attenuated upon DKK1 knockdown. Mechanistically, DKK1 enhanced PI3K/AKT and JNK pathway activation both in macrophages and wound tissue. DKK1-deficient ADSCs showed a diminished ability to promote wound healing, reduce inflammation, and modulate macrophage phenotypes. These findings identify DKK1 as a key paracrine mediator of ADSCs-driven immunomodulation and tissue regeneration, thereby providing new insights into optimizing stem cell-based therapies for wound healing.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsMiceProto-Oncogene Proteins c-aktWound HealingIntercellular Signaling Peptides and ProteinsPhosphatidylinositol 3-KinasesMacrophagesAdipose TissueStem CellsSkin

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง