Adipose Mesenchymal Stem Cell Exosomes Regulate Ferroptosis via ATF3 to Attenuate Acute Myocardial Infarction.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

During acute myocardial infarction (AMI), ferroptosis occurs in cardiomyocytes, leading to ventricular remodeling. To investigate the influence of exosomes (Exo) derived from adipose mesenchymal stem cells (AD-MSCs) on cardiomyocytes, a therapeutic approach to resolve AMI may be discovered. The Exo of AD-MSCs was isolated and identified, and internalized into cardiomyocytes. In vitro , oxygen-sugar deprivation (OGD) was performed to cultivate H9C2 cells to simulate the AMI model, and H9C2 cells incubated with Exo. In addition, an AMI rat model was constructed, and Exo was injected into the edge of myocardial infarction. The levels of MDA, Fe 2+ , GSH, and GPX4 were detected using corresponding kit, the expression levels of ATF3, SLC7A11, PTGS2, and GPX4 were detected using western blot. The oe-ATF3 plasmid was transfected into H9C2 cells to explore the mechanism of ferroptosis regulation by Exo. Exo was isolated and identified successfully, and further confirmed that it could be internalized into H9C2 cells. Compared with the control group, the level of apoptosis and ferroptosis in OGD group was significantly increased, while the level of cell vitality was significantly decreased. After Exo treatment, the level of ferroptosis and apoptosis was significantly decreased, while the level of cell vitality was significantly increased. However, after overexpression of ATF3 in cells, i

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้