Advances of exosome regulating‑FXR to repair inflammatory bowel disease (Review)

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Inflammatory bowel disease (IBD), which encompasses ulcerative colitis and Crohn's disease, poses significant treatment difficulties because of its persistent course and underlying inflammatory mechanisms. Existing treatments primarily focus on alleviating symptoms, while novel biological drugs that target specific molecular pathways could address the root causes of the disease. One such pathway involves the farnesoid X receptor (FXR), a nuclear receptor essential for bile acid metabolism, intestinal homeostasis and modulation of inflammation. Activating FXR can reduce intestinal inflammation and improve gut barrier function, highlighting its potential as a treatment target for IBD. However, using synthetic agonists to directly activate FXR has drawbacks, including off‑target effects and limited effectiveness. Exosomes, tiny nanoscale vesicles involved in cell‑to‑cell communication, have emerged as promising therapeutic tools for regulating FXR signaling in IBD. Exosomes, particularly those derived from mesenchymal stem cells, can deliver bioactive molecules that promote FXR activation, reduce inflammation, and enhance tissue regeneration. The present review examines how exosomes regulate FXR signaling and their potential therapeutic use in IBD. It covers exosome biogenesis, therapeutic benefits and their molecular mechanisms in IBD.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้