ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์Europe PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Beyond Traditional Risk Factors: Integrating Epicardial Adipose Tissue into the Comorbidity Landscape of HFpEF

Mihăilă MD., Caloian B., Frîngu FI., Irimie DA., Minciună IA., Pop D.

บทความปริทัศน์ เกี่ยวกับ โรคหัวใจและหลอดเลือด ตีพิมพ์ในวารสาร J Clin Med ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
J Clin Med (2025)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
40943899
PMCID
PMC12429259
DOI
10.3390/jcm14176139
จำนวนการอ้างอิง
2

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Epicardial adipose tissue (EAT), the visceral fat layer next to the myocardium, has become an important focus in heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF). When enlarged and inflamed, EAT increases pericardial restraint, releases fibroinflammatory mediators, and disrupts myocardial energetics, thereby reproducing the high-pressure, exercise-intolerant HFpEF phenotype regardless of body mass index. Modern echocardiography, cardiac CT, and MRI, enhanced by artificial intelligence texture analytics, now enable precise depot-specific quantification, making EAT a measurable therapeutic target. Early interventional studies suggest that caloric restriction, bariatric surgery, SGLT2 inhibitors, GLP-1 receptor agonists, statins, PCSK9 antibodies, and colchicine can reduce EAT volume or alter its inflammatory profile, with concurrent improvements in haemodynamics and biomarkers. However, definitive outcome trials are still pending. Priority directions include standardising imaging cut-offs, mapping EAT immune-metabolic niches, and testing combined metabolic-inflammatory regimens to translate EAT modulation into precision therapy for HFpEF. This review aims to synthesise current mechanistic, diagnostic, and therapeutic insights on EAT in HFpEF and outline future research priorities.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง