CD206+ macrophages facilitate wound healing through interactions with Gpnmb hi fibroblasts

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Wound healing is a multifaceted and dynamic sequence of tissue repair and regeneration processes involving interrelated stages: inflammation, regeneration, and remodeling. Throughout these processes, macrophages change their phenotypes and interact with cells and extracellular components to facilitate healing. In particular, macrophages expressing the surface marker CD206 associate with inflammation resolution and tissue repair. However, how CD206 + macrophages contribute to these processes is insufficiently understood. Here, using a mouse model of CD206 + macrophage depletion and single-cell transcriptomics, we report that selective depletion of CD206 + macrophages results in modest but significant delays in wound healing, prolongs inflammation, and significantly reduces the number of Gpnmb hi fibroblasts in injured skin. Single-cell data suggest that CD206 + macrophages communicate with Gpnmb hi fibroblasts via multiple pathways. Notably, topical administration of PDGF-AA to wounds of CD206 + macrophage-depleted mice restores healing processes, identifying PDGF-A signaling from CD206 + macrophages to PDGFRA on fibroblasts as an important mechanism promoting wound healing. Collectively, these data demonstrate that CD206 + macrophages communicate with Gpnmb hi fibroblasts to activate their proliferation and extracellular matrix deposition in wound healing.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้