ระดับ C· งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นการศึกษาไปข้างหน้า

Charge-reversed small extracellular vesicles from human adipose-derived mesenchymal stromal cells attenuate renal fibrosis postacute kidney injury by inhibiting epithelial-mesenchymal transition progression in SD rat mod

Ping W., Xu X., Jiang Y., Yang R., Xu L.

การศึกษาไปข้างหน้า เกี่ยวกับ โรคไตเรื้อรัง, ไตวายเฉียบพลัน ตีพิมพ์ในวารสาร Cytotherapy ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาไปข้างหน้า
วารสาร
Cytotherapy (2025)
ประเทศ
England
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
PMID
40047734
DOI
10.1016/j.jcyt.2025.02.004

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Approximately 25% of patients with acute kidney injury (AKI) progress to chronic kidney disease, driven by the transition of renal tubular epithelial cells from epithelial to mesenchymal cells. Recent studies show that adipose-derived mesenchymal stromal cell-derived small extracellular vesicles (AMEV) can ameliorate renal fibrosis and injury. However, owing to poor retention, the limited bioavailability of AMEV hamper their therapeutic application. In this study, AMEV were extracted and modified with an ε-polylysine-polyethylene-distearoylphosphatidylethanolamine (PPD) polymer, which facilitated the reversal of the AMEV surface charge, thereby generating positively charged AMEV for the treatment of AKI. In a rat model of AKI, PPD modification significantly enhanced the renal retention of AMEV and effectively alleviated renal pathological damage. Further, RNA sequencing revealed that AMEV derived from adipose-derived mesenchymal stromal cells contains abundant microRNAs. We found that PPD modification significantly enhanced the bioavailability of AMEV and improved therapeutic effects in both in vivo and in vitro experiments. Furthermore, miR-100 enriched in AMEV targeted mTOR and suppressed the epithelial-mesenchymal transition phenotype of renal tubular epithelial cells, thereby alleviating renal fibrosis and promoting recovery of renal function postischemia-reperfusion. Overa

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก มักไม่มีกลุ่มควบคุม

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsEpithelial-Mesenchymal TransitionMesenchymal Stem CellsExtracellular VesiclesHumansRatsFibrosisAcute Kidney InjuryDisease Models, AnimalRats, Sprague-Dawley

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง