ระดับ D· หลักฐานระดับก่อนคลินิกการศึกษาในสัตว์ทดลอง

Circ-Hipk3 in Adipose Derived Stem Cells Exosome Alleviates Myocardial Infarction Induced Myocardial Damage by Regulation miR-138-5p/Sirt1 Axis Mediated Autophagy.

Yang G., Nong D., Tang X., Tan L., Yang P., Ning H.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ โรคหัวใจและหลอดเลือด, การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Biochem Genet ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Biochem Genet (2026)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
PMID
40696229
DOI
10.1007/s10528-025-11173-5

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Myocardial infarction (MI) is a major health problem and is the leading cause of death worldwide. Accumulation studies confirm that exosomes derived from stem cells have been shown to effectively repair MI injury-induced cardiomyocyte damage. However, the cardioprotective benefits of adipose tissue-derived mesenchymal stem cell (ADSC)-Exos remain unclear. This study aimed to investigate the protective effects of exosomes from ADSC on the hearts of MI-treated mice and to explore the underlying mechanisms. Cellular and molecular mechanisms were investigated using cultured ADSCs. On C57BL/6 J mice, we performed myocardial MI model. HMEC-1 was used to identify the regulatory mechanism. ELISA was used for inflammatory factor expression detection. Luciferase report analysis detection showed the relationship among miR-138-5p, Sirt1 and circ-Hipk3. ADSCs exosome treatment significantly alleviates MI induced myocardial damage by promotion autophagy and inhibits inflammatory response. Circ-Hipk3 play an important role in ADSCs exosome mediated protective effect on MI induced myocardial damage. Luciferase report analysis confirmed that miR-138-5p and SIRT1 were at circ-Hipk3 downstream. Downregulation SIRT1 or upregulation miR-138-5p reversed the regulation effect of circ-Hipk3 on autophagy and inflammatory factor expression. Overexpression circ-Hipk3 increased the protective effect of AD

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานมาจากการศึกษาในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการ ยังไม่มีการยืนยันในมนุษย์

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
MicroRNAsAnimalsSirtuin 1Myocardial InfarctionExosomesMiceAutophagyMice, Inbred C57BLMesenchymal Stem CellsAdipose Tissue

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง