Creeping fat-derived mechanosensitive fibroblasts drive intestinal fibrosis in Crohn's disease strictures.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

A significant complication of Crohn's disease (CD) is intestinal fibrosis, which narrows the bowel lumen to form a stricture. Creeping fat (CF) is the wrapping of mesenteric adipose tissue around diseased bowel, of which the role in CD stricture progression is unclear. By constructing a human single-cell CD fibroblast atlas, we identified CF-derived, CTHRC1+ fibroblasts enriched for Yes-associated protein (YAP)/transcriptional co-activator with PDZ-binding motif (TAZ) signatures and localized to a fibrotic CF-bowel wall interface within the stricture. We further showed that analogous Cthrc1+ mouse fibroblasts derive from mesenteric adipose tissue stromal cells, infiltrate fibrotic bowel, and deposit extracellular matrix in a YAP/TAZ-dependent manner in a mouse model of intestinal fibrosis. Our findings identify CF as a key source of pro-fibrotic fibroblasts and raise the possibility of improving future clinical management of stricture progression by targeting not only the bowel but also CF.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้