Ctnnb1 /β-catenin inactivation in UCP1-positive adipocytes augments the browning of white adipose tissue

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Canonical WNT pathway in mature adipocytes exacerbates obesity. In this study, we constructed UCP1-positive adipocytes-specific Ctnnb1 knockout mice (UBKO) and observed increased "browning" of white adipose tissue (WAT) following cold exposure or CL-316,243 administration compared to controls. UBKO mice also displayed increased energy expenditure. Furthermore, β-catenin (encoded by Ctnnb1 ) inhibited thermogenic genes expression in differentiated beige adipocytes and repressed Ucp1 expression at transcription level. Transcriptome analysis revealed UBKO mice treated with CL-316,243 had enhanced mitochondrial function and downregulated immune-related genes in epididymal WAT. Improved glucose tolerance and insulin sensitivity were observed in 50-week-old UBKO mice. Public datasets indicated that CTNNB1 expression was inversely correlated with several thermogenic genes expression in human adipose tissue/adipocytes and positively correlated with BMI or waist-hip ratio (WHR). We proposed that intervention of β-catenin in adipocytes could be an effective strategy to enhance energy expenditure and improve age-related metabolic performance.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้