ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Dendritic Cell Repression by TNF-α-Primed Exosomes Accelerate T2DM Wound Healing Through miR-146a-5p/TXNIP/NLRP3 Axis.

Li J., Lin X., Wang J., Li X., Zhang Z., Ji L.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ เบาหวานชนิดที่ 2, แผลเบาหวานที่เท้า, แผลเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Nanomedicine ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Int J Nanomedicine (2025)
ประเทศ
New Zealand
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
40837696
PMCID
PMC12363982
DOI
10.2147/IJN.S522994
จำนวนการอ้างอิง
2

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Introduction Type 2 diabetes mellitus (T2DM) impairs wound healing due to hyperglycemia-induced immune dysfunction. Dendritic cells (DCs) in the skin are crucial for wound healing but are adversely affected by hyperglycemic microenvironment. Exosomes derived from mesenchymal stem cells (MSC-exos), especially adipose-derived MSCs (ADSCs) with higher accessibility, have shown potential for immune regulation. However, their yield and efficacy can be limited. This study aims to explore the effects of TNF-α-preconditioned ADSCs-exos (T-exos) on restoring DC function and accelerating wound healing in T2DM. Methods T-exos were isolated from ADSCs pretreated with TNF-α. The regulatory effects of T-exos on DC immune responses under high glucose conditions were assessed. Subsequently, the roles of DCs treated with T-exos in diabetic wound healing were evaluated. Finally, the mechanism underlying T-exos-mediated regulation of DCs was investigated in detail. Results Under high glucose conditions, T-exos suppressed DC activation, as evidenced by reduced CD80/CD86 expression and NLRP3 inflammasome activity. In vivo studies showed that T-exos promoted wound closure in T2DM mice, enhancing collagen deposition, angiogenesis, and fibroblast proliferation. Mechanistically, TNF-α enriched miR-146a-5p in exosomes, which targeted TXNIP to inhibit NLRP3 inflammasome activation in DCs. Knockdown of mi

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
ExosomesAnimalsNLR Family, Pyrin Domain-Containing 3 ProteinMicroRNAsWound HealingDendritic CellsTumor Necrosis Factor-alphaMiceMesenchymal Stem CellsDiabetes Mellitus, Type 2

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง