The Double-Edged Sword of Type 17 Immunity in Wound Healing and Skin Barrier Repair: Microenvironment-Driven Functional Plasticity

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Type 17 immune responses are primarily mediated by Th17 cells and their effector cytokine interleukin-17 (IL-17), exerting a dual influence on wound healing. IL-17 plays a protective role during the initial stages of acute injury by facilitating rapid neutrophil recruitment, inducing antimicrobial peptide production and reinforcing pro-inflammatory signaling. However, sustained high signal of IL-17 results in a persistent inflammatory response that impairs keratinocyte proliferation and migration, angiogenesis, and nerve regeneration. This review elucidates the IL-17 signal effects and Th17 subset plasticity, which determines wound healing and skin barrier repair through their interactions with microbiota-immune, neuro-immune and metabolic reprogramming systems. Finally, we propose that the new therapeutic methods focus on IL-17 targets through precise spatiotemporal modulation and microenvironmental remodeling to create effective treatments for chronic non-healing wounds.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้