SVF
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์Europe PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Emerging therapy strategies for energy metabolism in acute myocardial infarction

Ma R., Lu D., Yang Z., Ji X., Tian R., Xu F.

บทความปริทัศน์ เกี่ยวกับ โรคหัวใจและหลอดเลือด ตีพิมพ์ในวารสาร J Transl Med ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
J Transl Med (2025)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
41121256
PMCID
PMC12538951
DOI
10.1186/s12967-025-07088-9
จำนวนการอ้างอิง
4

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Acute myocardial infarction (AMI) is a life-threatening cardiovascular event caused by the sudden blockage of a coronary artery, usually triggered by thrombotic events. This leads to significant myocardial ischaemia and hypoxia, disrupting the heart ' s energy metabolism and ultimately resulting in irreversible injury to cardiomyocytes. Despite advancements in reperfusion therapies, ischaemia-reperfusion injury (IRI) remains a critical contributor to complications such as arrhythmias and heart failure. This review explores the pivotal role of myocardial energy metabolism in AMI pathogenesis, focusing on the dysregulation of fatty acid oxidation (FAO), glycolysis, and mitochondrial dysfunction during ischaemia-reperfusion. Key mechanisms, including the overproduction of reactive oxygen species (ROS), succinate accumulation, and the opening of the mitochondrial permeability transition pore (mPTP), are highlighted as drivers of cellular injury. Emerging therapeutic strategies targeting metabolic reprogramming, mitochondrial protection, and ischaemic conditioning are discussed, highlighting their potential to mitigate IRI. By integrating preclinical and clinical evidence, this review highlights the promise of metabolic modulation as a significant approach to enhancing outcomes in AMI patients.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
MyocardiumAnimalsHumansMyocardial Reperfusion InjuryMyocardial InfarctionReactive Oxygen SpeciesEnergy Metabolism
Systemic / IVโรคหัวใจและหลอดเลือด
ดูต้นฉบับบน PubMedอ่านฉบับเต็ม (Europe PMC)DOI

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

ดูทั้งหมด: หัวข้อ “emerging therapy strategies”ดูทั้งหมด: ผู้เขียน maดูทั้งหมด: ปี 2025

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง