Enhancer of Zeste Homolog 2 and Histone Deacetylase 9c Regulate Age-Dependent Mesenchymal Stem Cell Differentiation into Osteoblasts and Adipocytes.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Mesenchymal stem cells (MSCs) are multipotent precursors that can undergo multilineage differentiation, including osteogenesis and adipogenesis, which are two mutually exclusive events. Previously, we demonstrated that enhancer of zeste homolog 2 (EZH2), the catalytic component of the Polycomb-repressive complex 2, mediates epigenetic silencing of histone deacetylase 9c (HDAC9c) in adipocytes but not in osteoblasts and that HDAC9c accelerates osteogenesis while attenuating adipogenesis of MSCs through inactivation of peroxisome proliferator-activated receptor gamma 2 activity. Importantly, disrupting the balance between adipogenesis and osteogenesis can lead to age-associated bone loss (osteoporosis) and obesity. Here, we investigated the relationship between age, and osteogenic and adipogenic differentiation potential of MSCs by comparing EZH2 and HDAC9c expression in osteoblasts and adipocytes of both human and mice origins to determine whether the EZH2-HDAC9c axis regulates age-associated osteoporosis and obesity. Our findings indicated that a decline in HDAC9c expression over time was accompanied by increased EZH2 expression and suggested that a therapeutic intervention for age-associated osteoporosis and obesity may be feasible by targeting the EZH2-HDAC9c axis. Stem Cells 2016;34:2183-2193.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้