SVF
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการPubMed

Epiregulin promotes the migration and chemotaxis ability of adipose-derived mesenchymal stem cells via mitogen-activated protein kinase signaling pathways.

Cao Y., Wang L., Yang H., Lin X., Li G., Han N.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ เกี่ยวกับ เส้นผมและหนังศีรษะ ตีพิมพ์ในวารสาร J Cell Biochem ปี 2018 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
J Cell Biochem (2018)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
30011072
DOI
10.1002/jcb.27069
จำนวนการอ้างอิง
14

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

To investigate the function of epiregulin (EREG) in the migration and chemotaxis ability of mesenchymal stem cells. Adipose-derived stem cells (ADSCs) were used in this investigation. Lentiviral EREG short hairpin RNA was applied to silence EREG expression in ADSCs. Human recombinant EREG protein (rhEREG) was used to perform a gain-of-function study. Scratch-simulated wound migration and transwell chemotaxis assays were used to examine the migration and chemotaxis capacity of ADSCs in vitro. Using a Western blot assay, the expressions of p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK), c-Jun N-terminal kinase (JNK), extracellular signal-regulated protein kinases 1 and 2 (Erk1/2), and protein kinase B were detected. Depletion of EREG caused by specific short hairpin RNA restrained the migration and chemotaxis ability of ADSCs and inhibited the expressions of phosphorylated p38 MAPK, JNK, and Erk1/2. rhEREG improved ADSCs migration and chemotaxis capacity, which was repressed by knockdown of EREG and rescued the expressions of phosphorylated p38 MAPK, JNK, and Erk1/2 impaired by silencing EREG. Furthermore, rhEREG-improved migration and chemotaxis ability in EREG-depleted-ADSCs was restricted by a specific inhibitor, SB203580, for blocking p38 MAPK signaling, PD98059 for blocking Erk1/2 signaling, or SP600125 for blocking JNK signaling in ADSCs separately. EREG promotes migration

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Analysis of VarianceCell MovementCells, CulturedChemotaxisEpiregulinGene Knockdown TechniquesHumansMAP Kinase Signaling SystemMesenchymal Stem CellsMitogen-Activated Protein Kinases
เส้นผมและหนังศีรษะ
ดูต้นฉบับบน PubMedDOI

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

ดูทั้งหมด: หัวข้อ “epiregulin promotes migration”ดูทั้งหมด: ผู้เขียน caoดูทั้งหมด: ปี 2018

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง