Exosomes from Adipose-Derived Mesenchymal Stem Cells Protect Against Cyclophosphamide-Induced Cardiotoxicity in Rats.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

A certain dosage of cyclophosphamide (CYP) in clinical applications contributes to severe cardiotoxicity. Herein, this study explored the impact of adipose-derived mesenchymal stem cell (AdMSC)-exosomes (Exos) on CYP-induced cardiotoxicity.AdMSCs and AdMSCs-Exos were isolated and identified. CYP was utilized for developing a cardiotoxicity rat model, after which blood was collected and then the serum contents of cardiac injury-related indexes (creatine kinase-MB, lactate dehydrogenase, aspartate aminotransferase, and alkaline phosphatase) were detected with enzyme-linked immunosorbent assay kits. Oxidative stress (OS)-related indicators were measured with the corresponding kits. Myocardial pathological changes and collagen fibrosis were tested with hematoxylin-eosin and Masson staining, and apoptosis-related and autophagy-related proteins in rat cardiac tissues with immunohistochemistry and Western blot assays, respectively.AdMSCs and AdMSCs-Exos were successfully isolated. AdMSCs-Exos could target rat hearts. AdMSCs-Exos improved cardiac function and diminished the content of the cardiac injury-related indexes in CYP rats. In addition, AdMSCs-Exos reduced CYP-induced cardiac fibrosis, OS, apoptosis, and autophagy in rats.AdMSCs-Exos alleviated CYP-induced cardiotoxicity in rats via the repression of OS, apoptosis, and autophagy.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้