ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Exosomes from adipose-derived stem cells alleviate premature ovarian failure via blockage of autophagy and AMPK/mTOR pathway.

Ren Y., He J., Wang X., Liang H., Ma Y.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ เส้นผมและหนังศีรษะ ตีพิมพ์ในวารสาร PeerJ ปี 2023 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
PeerJ (2023)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
38107591
PMCID
PMC10725676
DOI
10.7717/peerj.16517
จำนวนการอ้างอิง
28

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Objective The objective of this study was to investigate the effects and mechanisms of adipose-derived stem cell-derived exosome (ADSCs-Exo) in treating premature ovarian failure (POF). Methods We constructed a POF mouse model through intraperitoneal injection of cyclophosphamide, followed by the administration of the autophagy inhibitor 3-methyladenine (3-MA). Pathological injury, follicle stimulating hormone (FSH), malondialdehyde (MDA), reactive oxygen species (ROS), estradiol (E2), superoxide dismutase (SOD), granulosa cell (GC) apoptosis, and autophagy were assessed. Exosomes isolated from ADSCs were used to treat POF in mice. The AMPK-mTOR pathway and its proteins (p-AMPK and p-mTOR) were evaluated. A POF cell model was established using cyclophosphamide-treated human ovarian granulosa-like tumor (KGN) cells. We administered ADSCs-Exo and rapamycin to validate the mechanism of ADSCs-Exo against POF. Results In POF mice, 3-MA treatment attenuated pathological injuries, decreased FSH, MDA, and ROS levels, and increased E2 and SOD levels. 3-MA treatment also inhibited GC apoptosis and autophagy. ADSCs-Exo alleviated pathological injuries, improved ovarian morphology and function, and reduced oxidative stress in POF mice. ADSCs-Exo inhibited GC apoptosis and autophagy. ADSCs-Exo downregulated the expression of AMPK/mTOR pathway proteins (p-AMPK and p-mTOR). In the POF cell mo

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsFemaleHumansMiceAMP-Activated Protein KinasesAutophagyCyclophosphamideExosomesFollicle Stimulating HormoneMenopause, Premature

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง