ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Exosomes derived from miR-146a-modified adipose-derived stem cells attenuate acute myocardial infarction-induced myocardial damage via downregulation of early growth response factor 1.

Pan J., Alimujiang M., Chen Q., Shi H., Luo X.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ โรคหัวใจและหลอดเลือด, การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร J Cell Biochem ปี 2018 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Cell Biochem (2018)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
30362610
DOI
10.1002/jcb.27731
จำนวนการอ้างอิง
137

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Multiple studies demonstrated that early growth response factor 1 (EGR1) induces myocardial damage after acute myocardial infarction (AMI). Recent evidence indicates that microRNAs (miRNA) play an important role in exosome-mediated cardioprotection after AMI. Bioinformatics analysis has shown that miR-146a can regulate the expression of EGR1, so the aim of this study was to determine if miR-146a plays a role in exosome-mediated cardioprotection by regulation of EGR1 after AMI. Exosomes were isolated from wild- or miR-146a-modified adipose-derived stem cells (ADSCs), and the therapeutic effect of exosomes was assessed in an AMI model in rats and hypoxic-induced H9c2 model cells. The results showed that miR-146a containing exosomes had more effect than the exosome treatment group on the suppression of AMI-induced apoptosis, inflammatory response, and fibrosis in an AMI rat model. Both in vivo and in vitro experiments found that miR-146a interacted with the 3'-untranslated region of EGR1 and suppressed posttranscriptional EGR1 expression, which was confirmed by the luciferase reporter assay. We also found that suppressed EGR1 expression reversed AMI or hypoxia-induced TLR4/NFκB signal activation, which played an important role in the promotion of myocardial cell apoptosis, inflammatory response, and fibrosis. Taken together, these findings suggested that exosomes derived from miR-

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
3' Untranslated RegionsAnimalsApoptosisCell HypoxiaCell LineDisease Models, AnimalDown-RegulationEarly Growth Response Protein 1ExosomesFibrosis

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง