ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Exosomes derived from pericardial adipose tissues attenuate cardiac remodeling following myocardial infarction by Adipsin-regulated iron homeostasis.

Man W., Song X., Xiong Z., Gu J., Lin J., Gu X.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ โรคหัวใจและหลอดเลือด ตีพิมพ์ในวารสาร Front Cardiovasc Med ปี 2022 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Front Cardiovasc Med (2022)
ประเทศ
Switzerland
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
36172581
PMCID
PMC9510661
DOI
10.3389/fcvm.2022.1003282
จำนวนการอ้างอิง
27

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

As a vital adipokine, Adipsin is closely associated with cardiovascular risks. Nevertheless, its role in the onset and development of cardiovascular diseases remains elusive. This study was designed to examine the effect of Adipsin on survival, cardiac dysfunction and adverse remodeling in the face of myocardial infarction (MI) injury. In vitro experiments were conducted to evaluate the effects of Adipsin on cardiomyocyte function in the face of hypoxic challenge and the mechanisms involved. Our results showed that Adipsin dramatically altered expression of proteins associated with iron metabolism and ferroptosis. In vivo results demonstrated that Adipsin upregulated levels of Ferritin Heavy Chain (FTH) while downregulating that of Transferrin Receptor (TFRC) in peri-infarct regions 1 month following MI. Adipsin also relieved post-MI-associated lipid oxidative stress as evidenced by decreased expression of COX2 and increased GPX4 level. Co-immunoprecipitation and immunofluorescence imaging prove a direct interaction between Adipsin and IRP2. As expected, cardioprotection provided by Adipsin depends on the key molecule of IRP2. These findings revealed that Adipsin could be efficiently delivered to the heart by exosomes derived from pericardial adipose tissues. In addition, Adipsin interacted with IRP2 to protect cardiomyocytes against ferroptosis and maintain iron homeostasis. T

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง