ระดับ C· งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์การศึกษาไปข้างหน้าPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Exosomes as nanostructures deliver miR-204 in alleviation of mitochondrial dysfunction in diabetic nephropathy through suppressing methyltransferase-like 7A-mediated CIDEC N6-methyladenosine methylation.

Jin J., Shang Y., Zheng S., Dai L., Tang J., Bian X.

การศึกษาไปข้างหน้า เกี่ยวกับ โรคไตเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Aging (Albany NY) ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ C· งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์ระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาไปข้างหน้า
วารสาร
Aging (Albany NY) (2024)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
38334961
PMCID
PMC10929828
DOI
10.18632/aging.205535
จำนวนการอ้างอิง
10

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Objective The exosomal cargo mainly comprises proteins, lipids, and microRNAs (miRNAs). Among these, miRNAs undertake multiple biological effects of exosomes (Exos). Some stem cell-derived exosomal miRNAs have shown the potential to treat diabetic nephropathy (DN). However, there is little research into the therapeutic effects of adipose-derived stem cell (ADSC)-derived exosomal miRNAs on DN. We aimed to explore the potential of miR-204-modified ADSC-derived Exos to mitigate DN. Methods Exos were extracted and identified from ADSCs. Histopathological injury, oxidative stress (OS), mitochondrial function, cell viability, and apoptosis were assessed to explore the effects of ADSC-derived Exos on DN. For mechanism exploration, quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) and western blotting were used to measure miR-204, methyltransferase (METTL3, METTL14, and METTL7A), and CIDEC. Also, CIDEC m6A methylation and miR-204-METTL7A, and METTL7A-CIDEC interactions were determined. Results Initially, OS-induced mitochondrial dysfunction was observed in DN rats. ADSC-derived Exos inhibited histopathological injury, cell apoptosis, OS, and mitochondrial dysfunction in DN rats. The similar therapeutic effects of ADSC-derived Exos were detected in the in vitro model. Intriguingly, miR-204 was released by ADSC-derived Exos and its upregulation enhanced the anti-DN effects of Ex

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
HumansRatsAnimalsExosomesDiabetic NephropathiesMicroRNAsMethyltransferasesMethylationNanostructuresMitochondrial Diseases

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง