ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Exosomes secreted by mesenchymal stem cells promote endothelial cell angiogenesis by transferring miR-125a.

Liang X., Zhang L., Wang S., Han Q., Zhao RC.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ แผลเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร J Cell Sci ปี 2016 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Cell Sci (2016)
ประเทศ
England
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
27252357
DOI
10.1242/jcs.170373

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Angiogenesis plays crucial roles in various physiological processes including wound healing and tissue repair. It requires a tight interaction between endothelial cells and their surrounding environment. Mesenchymal stem cells (MSCs), one of the non-endothelial cell types present in the perivascular environment, have been shown to secret exosomes to modulate intercellular communications between MSCs and their target cells. In this study, we initially isolated exosomes secreted by human adipose-derived MSCs (adMSC-Exo) and examined their roles in angiogenesis. We found that adMSC-Exo could be taken up by endothelial cells and significantly promote angiogenesis in vitro and in vivo Further study showed that miR-125a was enriched in adMSC-Exo, and repressed the expression of the angiogenic inhibitor delta-like 4 (DLL4) by targeting its 3' untranslated region. Additionally, adMSC-Exo and its exosomal transferred miR-125a could repress DLL4 expression and modulate endothelial cell angiogenesis through promoting formation of endothelial tip cells. In conclusion, our study indicates that adMSC-Exo can transfer miR-125a to endothelial cells and promote angiogenesis by repressing DLL4. adMSC-Exo, as a pro-angiogenic factor, might be a promising candidate for therapeutical tissue repair.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Adaptor Proteins, Signal TransducingAdipose TissueAnimalsBase SequenceCalcium-Binding ProteinsCell SeparationExosomesHuman Umbilical Vein Endothelial CellsIntercellular Signaling Peptides and ProteinsMale

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง