Extracellular vesicles in obesity and its associated inflammation

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Obesity is characterized by low-grade, chronic inflammation, which promotes insulin resistance and diabetes. Obesity can lead to the development and progression of many autoimmune diseases, including inflammatory bowel disease, psoriasis, psoriatic arthritis, rheumatoid arthritis, thyroid autoimmunity, and type 1 diabetes mellitus (T1DM). These diseases result from an alteration of self-tolerance by promoting pro-inflammatory immune response by lowering numbers of regulatory T cells ( T regs ), increasing Th1 and Th17 immune responses, and inflammatory cytokine production. Therefore, understanding the immunological changes that lead to this low-grade inflammatory milieu becomes crucial for the development of therapies that suppress the risk of autoimmune diseases and other immunological conditions. Cells generate extracellular vesicles (EVs) to eliminate cellular waste as well as communicating the adjacent and distant cells through exchanging the components (genetic material [DNA or RNA], lipids, and proteins) between them. Immune cells and adipocytes from individuals with obesity and a high basal metabolic index (BMI) produce also release exosomes (EXOs) and microvesicles (MVs), which are collectively called EVs. These EVs play a crucial role in the development of autoimmune diseases. The current review discusses the immunological dysregulation that leads to inflammation, infl

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้