ระดับ A· หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรงการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Factor XII-A New Therapeutic Target? A Systematic Review

Krajewska K., Pawlus J., Ptaszynska K., Lisowska A.

การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ เกี่ยวกับ โรคหัวใจและหลอดเลือด, การอักเสบของระบบประสาท ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Mol Sci ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ A· หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรงระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

มีงานวิจัยในมนุษย์ที่มีคุณภาพค่อนข้างสูงเมื่อเทียบกับหัวข้ออื่นในฐานข้อมูลนี้ เช่น RCT หรือ Systematic Review หลายฉบับ แต่ไม่ได้หมายความว่าเป็นการรักษามาตรฐานหรือได้รับการรับรอง

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ
วารสาร
Int J Mol Sci (2026)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
41683756
PMCID
PMC12898140
DOI
10.3390/ijms27031331
จำนวนการอ้างอิง
1

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Factor XII is a molecule of unclear physiological function that has attracted increasing research interest across multiple medical disciplines. In recent years, a substantial body of evidence has emerged regarding the contribution of factor XII to the pathogenesis of inflammatory and prothrombotic conditions. FXII has been shown to play a protective role in FXII-driven coagulation during host defence against infections and to protect against multi-organ failure in animal models of sepsis. In acute respiratory distress syndrome (ARDS), FXII activity contributes to the release of pro-inflammatory mediators and is associated with severe clinical outcomes; it also induces fibroblast migration in idiopathic pulmonary fibrosis. FXII deficiency has been associated with reduced neutrophil adhesion and migration in sterile skin wounds and immune complex-induced vasculitis. In neurological conditions, FXII deficiency significantly reduced the number and severity of multiple sclerosis relapses and decreased the volume of post-traumatic brain oedema. In heart failure pathogenesis, FXII deficiency and pharmacological inhibition of FXII activity blocked activation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) in dilated cardiomyopathy, increased median survival, and delayed heart failure onset in murine models. Importantly, FXII inhibition prevented arterial thrombosis without affecting

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้

ระดับหลักฐาน

มีงานวิจัยในมนุษย์ที่มีคุณภาพค่อนข้างสูงเมื่อเทียบกับหัวข้ออื่นในฐานข้อมูลนี้ เช่น RCT หรือ Systematic Review หลายฉบับ แต่ไม่ได้หมายความว่าเป็นการรักษามาตรฐานหรือได้รับการรับรอง

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsHumansThrombosisFactor XII DeficiencyInflammationFactor XIIBlood Coagulation

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง