ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Hair Growth Cycle Is Arrested in SCD1 Deficiency by Impaired Wnt3a-Palmitoleoylation and Retrieved by the Artificial Lipid Barrier.

Stoffel W., Schmidt-Soltau I., Jenke B., Binczek E., Hammels I.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ ผมบางและผมร่วง ตีพิมพ์ในวารสาร J Invest Dermatol ปี 2017 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Invest Dermatol (2017)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
28259688
DOI
10.1016/j.jid.2017.02.973

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Stearoyl-CoA desaturase 1 (SCD1) is the dominant member of the SCD-isozyme family, regarded as a major regulator of lipid and energy metabolism in liver and adipose tissue. SCD1 deficiency impairs the desaturation of de novo-synthesized palmitoyl- and stearoyl-CoA to palmitoleoyl- and oleoyl-CoA. Scd1 -/- mice develop metabolic waste syndrome and skin lesions: epidermal barrier disruption, alopecia, and degeneration of sebaceous glands. The unifying molecular link between the two divergent traits remains incompletely understood. Here we show the absence of palmitoleic acid (9Z-16:1) in the lipidome of the scd1-null mouse, which prohibits posttranslational O-palmitoleoylation of Wnt3a protein, essential for Wnt3a/ß-catenin signaling in stem cell lineage decision in development of the epidermal barrier, hair growth cycle, and sebaceous glands. Substitution of the disrupted epidermal lipid barrier by an inert hydrocarbon coat prevents excessive transepidermal water loss, normalizes thermogenesis and metabolic parameters, and surprisingly leads to the activation of hair bulge progenitor cells and reprograming of a regular hair growth cycle and development of a regular fur in scd1 -/- mice. Progenitor sebocytes are not activated. Independent of age, application or removal of the artificial lipid barrier allows the reversible telogen-anagen reentry and exit of the hair growth cycle.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Adipose TissueAnimalsDisease Models, AnimalEnergy MetabolismFatty AcidsGene Expression RegulationHair FollicleImmunohistochemistryLipid MetabolismMice, Inbred C57BL

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง