Histone acetylation favours the cardiovascular commitment of adipose tissue-derived stromal cells.

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Although adipose stromal cells (ASCs) retain the ability to transdifferentiate at low rate towards the cardiac lineage, the potential mechanisms underlying such process have still to be elucidated. Since chromatin state modifications are involved in several processes regulating the cellular cell fate commitment, we aimed at evaluating the role of histone protein acetylation in the cardiovascular-like transdifferentiation of ASCs. We found a clear increase of histone 3 acetylation status paralleled by a significant upregulation of cardiac TnI gene expression, in ASCs treated with the conditioned medium of primary cardiomyocyte cell cultures for 72h. This result suggests that histone acetylation contributes to the transdifferentiation of ASCs towards the cardiac lineage. In order to directly test this hypothesis, ASCs cultured with regular medium were treated with SAHA, a pan histone deacetylase inhibitor. We found that SAHA enhanced the cardiac permissive state of ASCs, increasing both mRNA and protein expression of cardiovascular genes, particularly cTnI. This suggests that histone acetylation induction is sufficient to promote cardiovascular transdifferentiation. The control of ASC fate by epigenetic regulators might be an interesting tool to boost both cardiac commitment and regenerative capacities of ASCs.

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้