Homing of mRNA-Modified Endothelial Progenitor Cells to Inflamed Endothelium

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Endothelial progenitor cells (EPCs) are one of the most important stem cells for the neovascularization of tissues damaged by ischemic diseases such as myocardial infarction, ischemic stroke, or critical limb ischemia. However, their low homing efficiency in the treatment of ischemic tissues limits their potential clinical applications. The use of synthetic messenger RNA (mRNA) for cell engineering represents a novel and promising technology for the modulation of cell behavior and tissue regeneration. To improve the therapeutic potential of EPCs, in this study, murine EPCs were engineered with synthetic mRNAs encoding C-X-C chemokine receptor 4 (CXCR4) and P-selectin glycoprotein ligand 1 (PSGL-1) to increase the homing and migration efficiency of EPCs to inflamed endothelium. Flow cytometric measurements revealed that the transfection of EPCs with CXCR4 and PSGL-1 mRNA resulted in increased expressions of CXCR4 and PSGL-1 on the cell surface compared with the unmodified EPCs. The transfection of EPCs with mRNAs did not affect cell viability. CXCR4-mRNA-modified EPCs showed significantly higher migration potential than unmodified cells in a chemotactic migration assay. The binding strength of the EPCs to inflamed endothelium was determined with single-cell atomic force microscopy (AFM). This showed that the mRNA-modified EPCs required a three-fold higher detachment force to be

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้