ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการPubMed

Human macrophage regulation via interaction with cardiac adipose tissue-derived mesenchymal stromal cells.

Adutler-Lieber S., Ben-Mordechai T., Naftali-Shani N., Asher E., Loberman D., Raanani E.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ เกี่ยวกับ โรคหัวใจและหลอดเลือด, การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร J Cardiovasc Pharmacol Ther ปี 2012 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
J Cardiovasc Pharmacol Ther (2012)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
22894882
DOI
10.1177/1074248412453875

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Mesenchymal stromal cells (MSCs) improve tissue repair but their mechanism of action is not fully understood. We aimed to test the hypothesis that MSCs may act via macrophages, and that specifically, human cardiac adipose tissue-derived mesenchymal stromal cells (AT-MSCs) can polarize human macrophages into a reparative, anti-inflammatory (M2) phenotype. Methods and We isolated and grew AT-MSCs from human cardiac adipose tissue obtained during cardiac surgery. Macrophages were grown from CD14(+) monocytes from healthy donor blood and then cocultured with AT-MSCs, with and without transwell membrane, for 1 to 14 days. In response to AT-MSCs, macrophages acquired a star-shaped morphology, typical of alternatively activated phenotype (M2), and increased the expression of M2 markers CD206(+), CD163(+), and CD16(+) by 1.5- and 9-fold. Significantly, AT-MSCs modified macrophage cytokine secretion and increased the secretion of anti-inflammatory and angiogenic cytokines: interleukin (IL)-10 (9-fold) and vascular endothelial growth factors (3-fold). Moreover, AT-MSCs decreased macrophage secretion of inflammatory cytokines such as IL-1α (2-fold), tumor necrosis factor α (1.5-fold), IL-17 (3-fold), and interferon gamma (2-fold). Remarkably, the interaction between AT-MSCs and macrophages was bidirectional and macrophages enhanced AT-MSC secretion of typical M2 inducers IL-4 and IL-13. N

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Adipose TissueCardiovascular DiseasesCell CommunicationCell PolarityCytokinesHumansMacrophagesMesenchymal Stem CellsMyocytes, CardiacPhagocytosis

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง