IL-6 is produced by adipose-derived stromal cells and promotes osteogenesis.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Although Toll-like receptors (TLRs) have been implicated in the regulation of stem cell functions, their role in osteogenic differentiation of adipose-derived stromal cells (ASCs) has not been reported. We found that ASCs express a restricted subset of TLRs, including TLR1-TLR5, and that TLR agonists such as Pam3CSK4 (TLR1/2 agonist), polyinosinic:polycytidylic acid (TLR3 agonist), lipopolysaccharide (TLR4 agonist), and flagellin (TLR5 agonist), but not R848 (TLR7/8 agonist), consistently induced osteogenic differentiation in murine-derived ASCs, which coincided with the TLR expression pattern of ASCs. Cytokine expression profiles induced by TLR agonists and results from subsequent functional assays indicated that interleukin-6 (IL-6) together with soluble IL-6 receptor (sIL-6R) enhanced osteogenic differentiation of ASCs by activating STAT3. Small interfering RNA (siRNA)-mediated STAT3-silencing blunted osteogenesis and the expression of osteogenic markers, whereas STAT3 overexpression resulted in an increase in osteogenesis. Consistently, STAT3 inhibitor treatment reduced osteogenesis, STAT3 phosphorylation, and expression of osteogenic markers including osterix. Chromatin immunoprecipitation (ChIP) assays indicated that STAT3 binding to the STAT3-binding sites on the osterix promoter increased during IL-6-stimulated osteogenesis. Our results thus establish TLRs as novel regu

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้