Insulin suppresses distal-less homeobox 5 expression through the up-regulation of microRNA-124 in 3T3-L1 cells.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Distal-less homeobox 5 (Dlx5) is a pro-osteogenic but anti-adipogenic transcription factor that regulates lineage commitment in mesenchymal stem cells. Although the expression of Dlx5 is known to be decreased by adipogenic stimuli, the mechanism of Dlx5 down-regulation has not yet been clarified. MicroRNAs (miRNAs) are small regulatory RNAs that post-transcriptionally regulate many biological functions, including cell differentiation. In this study, we examined whether miRNAs are involved in down-regulation of Dlx5 following adipogenic stimuli. We screened candidate miRNAs that have a direct target site in the Dlx5 3'UTR using computational prediction programs, selected seven miRNA candidates with the highest binding score and observed their expression levels in 3T3-L1 murine pre-adipocytes. Among the miRNAs examined, only miR-124 was significantly up-regulated by 24-h incubation in adipogenic medium. Among the four components of adipogenic stimuli (1-methy-3-isobutyl xanthine, insulin, indomethacin and dexamethasone), insulin exhibited the highest stimulatory effect on miR-124 expression. Insulin significantly increased the expression of miR-124 precursors including pri-miR-124-1, pri-miR124-2 and pri-miR-124-3. LY294002, an inhibitor of phosphatidylinositol-3-kinase, prevented the regulatory effect of insulin on the expression levels of miR-124 and Dlx5. Over-expression of a

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้