ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Integrated metabolomic profiling reveals metabolomic responses by epicardial and myocardial stromal cells to ischemia.

Sun D., Postajian A., Rostomian E., Chen Y., Park JO., Hatamian V.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ โรคหัวใจและหลอดเลือด ตีพิมพ์ในวารสาร Metabolomics ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Metabolomics (2026)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
42050226
DOI
10.1007/s11306-026-02438-0

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Cardiac ischemia induces substantial metabolomic reprogramming, which dysregulates cardiomyocytes (CMs) and non-myocyte stromal cell populations. The stromal cells derived from epicardial adipose tissue (EAT) and ventricle are critical for extracellular matrix (ECM) remodeling, paracrine signaling, and myocardial homeostasis. However, the metabolomic content and responses of EAT-derived stromal cells (EATDS) and ventricular stromal cells (VSCs) remain unknown. This study employed untargeted liquid chromatography-mass spectrometry (LC-MS)-based metabolomics to characterize ischemia-driven metabolic reprogramming in EATDS and VSCs harvested from swine hearts. Ischemia was simulated using the standard ischemic buffer (pH 6.2) for 2 h. Metabolomic screening revealed 65 and 68 metabolites, respectively, for EATDS and VSCs. Results revealed extensive downregulation of amino acid biosynthesis, redox pathways, and mitochondrial metabolism, alongside selective upregulation of glycolytic and cofactor-associated metabolites. Pathway enrichment analyses indicated significant suppression of the TCA cycle, one-carbon metabolism, glutathione cycling, and branched-chain amino acid degradation, reflecting impaired bioenergetic and antioxidant capacity. Adaptive responses included the enrichment of glycolysis, β-alanine, and glyoxylate/dicarboxylate metabolism, consistent with metabolic plastici

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsStromal CellsMetabolomicsSwineEpicardial Adipose TissueMyocardial IschemiaMyocardiumPericardiumMetabolomeMetabolic Reprogramming

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง